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Dr. Antonio Félix Conde Martín
Servicio de Anatomía Patológica
Hospital Can Misses
C/ Corona s/n Ibiza
07800
Baleares
España
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Comentado en:
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Historia Clínica
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Varón de 66 años que ingresa a estudio por síndrome constitucional con fiebre y velocidad de sedimentación globular (VSG) elevada. Antecedentes personales de espondilodiscitis tuberculosa tres años antes. Resto sin interés. En la analítica destacan aumento de VSG (123), hipoalbuminemia en límite inferior de la normalidad (3´3 g/dL) y aumento de láctico deshidrogenasa (LDH). La TAC abdominal evidencia una masa pararrenal izquierda de 10 cm de diámetro máximo que desplaza anteriormente el riñón (ver Figura_1). Se realiza punción aspiración de la masa que no es concluyente (material insuficiente). Se decide exéresis quirúrgica de la lesión.
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Descripción Macroscópica
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Se recibe una masa de superficie externa lisa, la cual se encontraba bien delimitada del riñón. Dicha masa mide 10 cm de dimensión máxima y muestra superficie de corte blanquecina granular.
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Iconografía
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Imagen de la tomografía axila computadorizada (TAC), en la que se observa la masa, en relación con riñón izquierdo. El artefacto que se observa en columna vertebral es secundario a cirugía previa por la espondilodiscitis tuberculosa.
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H&E 40x. Imagen a bajo aumento en la que se observa un acúmulo linfoide, en el seno de un tejido laxo cuyas características veremos a más aumento.
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H&E 250x. Imagen a más aumento del acúmulo linfoide en el que vemos linfocitos morfológicamente normales y células plasmáticas. En el tejido circundante vemos también abundantes células plasmáticas.
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H&E 600x
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H&E 600x. Detalle de acúmulo linfoide.
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Comentarios
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El 17/12/2001 19:21, Antonio Félix Conde Martín dijo:
Tienen a su disposición en http://pat.uninet.edu/pat/casos/017 un nuevo caso de Foro de diagnóstico por imagen.
Se trata de un varón de 66 años que ingresa a estudio por síndrome constitucional con velocidad de sedimentación globular (VSG) elevada.
Antecedentes personales de espondilodiscitis tuberculosa tres años antes. Resto sin interés. En la analítica destacan aumento de VSG (123), hipoalbuminemia en límite inferior de la normalidad (3´3 g/dL) y aumento de láctico deshidrogenasa (LDH). La TAC abdominal evidencia una masa pararrenal izquierda de 10 cm de diámetro máximo que desplaza anteriormente el riñón (ver figura 1). Se decide exéresis de la masa.
Se muestran varias imágenes con H-E de la pieza extirpada.
El 18/12/2001 10:13, Bayardo Flores dijo:
Granuloma de células plasmáticas /pseudotumor inflamatorio / tumor miofibroblático inflamatorio
Hacer un comentario a este caso
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Diagnóstico
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ENFERMEDAD DE CASTLEMAN VARIEDAD PLASMOCELULAR.
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Comentario del Autor
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La enfermedad de Castleman es una forma de hiperplasia linfoide en la que se distinguen dos variedades histológicas: hialino-vascular y plasmocelular respectivamente. En la primera (más frecuente, supone el 90% de los casos), los folículos muestran proliferación vascular e hialinización de centros germinales. Los linfocitos de la zona del manto se disponen de forma concéntrica a los centros foliculares dando lugar a un aspecto en capas de cebolla. La forma plasmocelular se caracteriza por una proliferación difusa de células plasmáticas, en la que es fácil encontrar cuerpos de Russell. No se observan cambios hialino-vasculares en folículos linfoides. En cambio, si que se observan depósitos de material fibrinoide en dicha localización. Clínicamente, se distingue una forma solitaria (cuya localización más frecuente es el mediastino, pero también se describe en cuello, axila, ligamento ancho, retroperitoneo, partes blandas de extremidades y nasofaringe) y una forma múltiple caracterizada por agrandamiento de ganglios linfáticos de múltiples localizaciones. La presentación clínica de las formas hialino-vascular y plasmocelular suelen ser diferentes. Mientras la hialino-vascular es generalmente asintomática, la plasmocelular cursa frecuentemente con fiebre, anemia, elevación de la VSG, hiperganmaglobulinemia e hipoalbuminemia. Estas alteraciones ceden al extirpar la lesión. El que presentamos es un caso de forma solitaria de enfermedad de Castleman plasmocelular que cursa con un cuadro clínico típico. Tras la exéresis quirúrgica de la lesión, el cuadro cedió. Tres años y medio después, el paciente continúa vivo y sano.
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Bibliografía
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Castleman´s disease en Ackerman´s Surgical Pathology 8ª edición. Vol. II, pags. 1688-1690. Ed. Juan Rosai. Mosby, 1995.
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Última Modificación: 2001/12/25 18:38:00 GMT