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El 28/5/2007 3:16, Romualdo Correia Lins Filho dijo:
Estimados colegas As Figuras 1, 2 e 3 mostram alterações que parecem corresponder a uma vasculite leucocitoclásica: pequenos vasos dérmicos com fibrina em suas paredes e lúmens, além de infiltrado predominantemente perivascular constituido de histiócitos, neutrófilos, escassos linfócitos e raríssimos eosinófilos. Estão também presentes fragmentos de núcleos de neutrófilos (poeira nuclear). Esses achados em um paciente com história de dispnéia há anos, possivelmente indicativa de asma, me levam a sugerir o diagóstico de SÍNDROME DE CHURG-STRAUSS (granulomatose alérgica com angiíte). Talvez a escassez de eosinófilos seja decorrente da utilização de esteróides para o tratamento da asma. Uma excelente referência disponível na web: Churg A. Recent Advances in the Diagnosis of Churg-Strauss Syndrome. Mod Pathol 2001;14(12):1284–1293 Abraços de Caruaru Romualdo
El 28/5/2007 8:06, JOse mari arrinda yeregui dijo:
Sí lo que veo (o mejor, interpreto de lo que veo ) en la foto 3,es un trombo de fibrina en la luz entonces en vez de Leucocitoclastica pensaría en un Ectima gangrenoso (Vasculitis séptica ) o en una Livedo vasculitis
El 28/5/2007 19:11, Jairo Mesa dijo:
Es una vasculitis leucocitoclástica. De entrada, pienso en drogas o una infección. Por la disnea podría especularse con los sindromes renopulmonares que dan manifestaciones cutáneas (Churg Strauss, Wegener, trombosis microangiopática). Un saludo, y de antemano, mil gracias por las enseñanazas. Un saludo, Jairo Mesa Cock. Manizales, Colombia
El 28/5/2007 21:58, emilio mayayo dijo:
Larva currens? Muy buena fotos. Saludos. Emilio
El 29/5/2007 6:50, Federico dijo:
Creo que el hallazgo fundamental en la biopsia es la presencia de material trombótico en las luces vasculares. Para diagnosticar una vasculitis leucocitoclástica a mí me gustaría ver infiltración franca de la pared vascular por el infiltrado inflamatorio, que en este caso no lo veo claramente. Por esta razón (pero también por la atrofia cutánea y el patrón vascular alterado de la última foto)pienso más en una vasculopatía trombótica hipertensiva que en una vasculitis. Por otra parte, una hipertensión severa puede ser la causa de la disnea de años de evolución que sufre el paciente.
El 29/5/2007 20:03, Antonio Felix Conde dijo:
Los autores del caso nos envían nuevos datos: El rash cutáneo se extendió rápidamente por el tronco, superponiéndose otras lesiones de tipo púrpura "casi palpable", desapareciendo el primero y permaneciendo las segundas. Había tenido anteriormente otros episodios de rash que cedían en 24 horas. No había trombopenia. No había eosinofilia. La IgE en suero fue de 519.3 UI/ML (valores normales 10 -100). El paciente toma corticoides intermitentemente desde hace 5 años, cuando comenzó con su disnea. En el hemocultivo creció Enterococcus faecium y Staphylococcus epidermidis. En el cultivo de LCR creció Enterococcus faecalis.
El 29/5/2007 21:17, Manuel Medina dijo:
Hola. El paciente debe estar haciendo una sepsis con coagulación intravascular.
El 30/5/2007 0:59, celso rubens vieira e silva dijo:
Caros amigos: poderemos estar frente a uma Endocardite Bacteriana Subaguda por Enterococcus com lesões vasculares sépticas, simulando vasculite sistêmica, imuno-alérgica. Um abraço Celso Rubens Vieira e Silva Hospital Aliança.Salvador/Bahia/ Brasil Fone (71) 2108 5984 celso@hospitalalianca.com.br cerub @uol.com.br
El 30/5/2007 6:17, Isabel González Pescador dijo:
Apoyo el diagnóstico histológico de vasculitis y clínico de un posibleChurg Strauss
El 30/5/2007 7:39, E. Moro dijo:
En relación con los comentarios que se han dejado en el foro y, aunque resulta un tanto marginal lo que voy a decir, recordar que recientemente se ha descrito una asociación relacionada con el tratamientiento del asma con agonistas de receptores de leucotrienos y el síndrome de Churg-Strauss. Os dejo una referencia aquí: Montelukast and Churg-Strauss syndrome. Conen D, Leuppi J, Bubendorf L, Ronsdorf A, Tamm M, Hauser T. Swiss Med Wkly. 2004 Jun 26;134(25-26):377-80.
El 30/5/2007 9:36, Antonio Félix Conde dijo:
A veces las cosas no son lo que parecen. Por si acaso, yo no me fiaría de un paisano de los Borgia (Borja en español). Saludos
El 30/5/2007 10:39, Fernando Terrasa dijo:
La histopatología de la lesión parece cumplir criterios de vasculitis leucocitoclástica (necrosis fibrinoide de la pared vascular con infiltración de la misma por células inflamatorias, extravasación de hematies y leucocitoclasis)además se muestra un trombo de fibrina por lo que añadiendo los datos de microbiología me inclinaría a pensar en una vasculitis séptica, estoy de acuerdo con el posible origen en endocarditis bacteriana. Un saludo y muchas gracias.
El 30/5/2007 12:57, Manuel Medina dijo:
Sífilis terciaria.
El 30/5/2007 20:05, Antonio Felix Conde dijo:
Hola a todos de nuevo, Hemos profundizado en el bloque y obtenido nuevas imágenes: Figuras 5 a 8. Saludos
El 30/5/2007 21:34, Jairo Mesa Cock dijo:
Felix... el foro está estupendo, porque vamos a aprender histología e historia y porque este método "gota a gota", se que tiene su "veneno" y me gusta... por ahora, voy a repasar a los Borgia. (Wikipedia). un abrazo, Jairo Mesa Cock. Manizales, Colombia
El 30/5/2007 22:25, emilio mayayo dijo:
Lo que antes puse en interrogación, ahora lo pongo en afirmación.Infestación por Strongyloides stercoralis. La imagen presentada y la IgE aumentada poden de evidencia a este "fantasma". La no presencia de eosinofilia en sangre puede deberse a que el paciente está tomando corticoides, lo que va a empeorar su cuadro y va a producir una infestación masiva con la muerte por sepsis. A esto habrá de añadirse el paso de bacterias gram negativas intestinales que le van a acompañar todo el cuadro. La pista me la doy el paciente que de joven había sido agricultor y seguramente trabajaba descalzo y tuvo diarrea " diarrea de la Conchichina". Aquí los Borgias pintan poco salvo por la región de donde se ha producido el proceso de este caso. Si es otra cosa me hago historiador y me leo la vida del papaluna. Felicidades a los autores por tan bello caso y por las excelente iconografía.
El 30/5/2007 22:25, Diego de Argila dijo:
Con una perspectiva más clínica, me gustaría hacer las siguientes observaciones. El único proceso cutáneo que se resuelve en menos de 24 horas es la urticaria, cualquiera que sea su etiología. Este paciente tenía lesiones habonosas y, por lo que parece, también purpúricas. La histología es claramente una vasculitis de pequeño vaso con necrosis fibrinoide, leucocitoclasia y trombosis intramural; hay imagenes en llamarada (degeneracion eosinófila del colágeno). Como primer diagnóstico me apuntaría también a la vasculitis alérgica (nombre equívoco) de Churg-Strauss, aunque falten datos más típicos en la histología como el edema dérmico, los granulomas o el infiltrado de eosinófilos. La hiper-IgE me parece relevante. Como alternativa, descartaría una urticaria-vasculitis primaria o secundaria a conectivopatía; me gustaria saber si consume complemento. Desde luego la presencia de enterococcus en sangre, y sobre todo en LCR, me parece muy relevante. Pero me inclino a pensar en una infección secundaria, en un inmunodeprimido, sin relación con el proceso cutáneo. Saludos. Diego de Argila. Badajoz.
El 31/5/2007 0:09, Victor Delgado dijo:
Estimados amigos: En mi opiniòn podrìa tratarse de una vasculitis urticariana mediada por IgE, debido a una infestaciòn parasitaria.Los procesos infecciosos concomitantes se deberían a la inmunodepresiòn del paciente.Estoy de acuerdo con el enfoque de Emilio. La vasculitis septica suele ser un proceso aparatoso aparte de la vasculitis marcada se suele afectar el intersticio dèrmico y la epidermis (espongiosis o pùstulas). En el Churg-Strauss esperarìa eosinòfilos y granulomas extravasculares con destrucciòn de colàgeno. En Wegener evidentemente vasculitis necrotizante granulomatosa. En sìfilis una plèyade de células plasmáticas. La vasculopatia en la coagulaciòn intravascular diseminada si bien presentan trombos de fibrina casi no tienen infiltrado inflamatorio en los vasos. Mi comentario se basa en la presencia (si no me falla mucho la vista) de células basòfilas tipo mastocitos, el edema intersticial,la vasculitis, la presencia en la dermis profunda de una especie de cutícula geometrica extraña a la dermis que podría ser parte de un parásito (Strongiloides que comenta Emilio sería una buena posibilidad). Se trataría de una infestación y no de una infección primaria debido a que no despierta reacción inflamatoria (por lo menos en esa imagen). En fin el estado del paciente es crítico y si hay compromiso cutáneo otros organos deberían estar afectados. Un caso muy interesante.Gracias a los autores por compartirlo.Como otros colegas esperamos el interesante desenlace del mismo. Saludos desde Lima: Víctor. PD: Solo como curiosidad les comento que en lima hay un Distrito llamado San Borja (San Borgia). No sé si los Borgia fueron elevados los altares.
El 31/5/2007 0:16, Romualdo Correia Lins Filho dijo:
Parece que as novas imagens não deixam dúvidas em relação a existência de uma vasculite leucocitoclásica, associada, não a uma síndrome de Churg-Strauss, como pensei inicialmente, mas a uma estrongiloidíase: a Figura 8, que é uma ampliação da parte inferior da Figura 4, mostra o que parece ser uma larva de S. stercoralis "apanhada" durante a sua migração pela derme. Parabéns, Dr. Emilio Mayayo, por ter pensado no "bicho" antes do mesmo ter sido mostrado! Abraços Romualdo
El 31/5/2007 0:35, Álvaro Lima dijo:
Caros colegas, Os achados histopatológicos observados de infiltrado inflamatório dérmico perivascular constituído por neutrófilos, macrófagos, linfócitos e raros eosinófilos, leucocitoclasia, necrose fibrinóide de parede vascular e extravasamento de hemácias sugerem o diagnóstico de VASCULITE LEUCOCITOCLÁSICA. Necessário saber se paciente faz uso de alguma medicação ou se há processo infeccioso associado. A dispnéia pode estar associada ao tabagismo crônico prévio bem como à hipertensão arterial sistêmica. Exames imagenológicos e uma biópsia pulmonar seriam prudentes. Álvaro Ferreira L. Júnior, João Pessoa - PB, 30/05/07
El 31/5/2007 7:48, Pascual y María José dijo:
“Las cosas no son lo que parecen” pero si se parecen a lo que son y todo acaba teniendo su explicación. Haciendo honor las dotes para la intriga que parece que nos atribuye nuestro amigo Félix, diremos que el caso lo hemos presentado tal como nos llegó y por supuesto hay datos que son irrelevantes, como que fuera camionero o hipertenso. Pero otros, que parece que están dejados caer, son claves para el diagnóstico, como que la erupción se localice en tronco o la presencia de Enterococcus faecalis en LCR (ya alguien ha reparado en este raro hallazgo). La erupción “maculopapular” no es la forma típica de la enfermedad, pero el clínico nos la describe así, bien porque en este caso se ha presentado de forma atípica o porque no ha sabido reconocerla y describirla mejor, pero así ha sucedido y así se lo hemos presentado. La púrpura si se describe en los estadios avanzados. Las imágenes sí son lo que son, pero cuando hay una vasculitis que no encaja bien, se impone averiguar más cosas. Esto ha provocado un inesperado y apasionante debate sobre las vasculitis (en las que el patólogo es tan importante para el diagnóstico). El debate ha estado muy bien centrado. En este tipo de vasculitis lo más importante es decidir si es infecciosa (séptica) o de base inmunológica, porque el tratamiento es muy distinto. En este caso se trató con antibióticos y con corticoides pero el cuadro no cedió. El complemento estaba normal. El cuadro dermatológico no guardaba relación con la toma de fármacos. El diagnóstico de vasculitis es uno de los más frustrantes para el clínico, que a veces nos pregunta ¿Cómo puedo diagnosticar una vasculitis? La respuesta siempre es la misma: Haz una biopsia.
El 31/5/2007 11:57, diego de argila dijo:
San Francisco de Borja, general jesuita, misionero, promotor de la Congregacion para la Propagación de la Fé, y santo. Instituyó el modelo educativo de la Compañía. Fue nieto o sobrino-nieto (tengo dudas) de aquel archifamoso y lúbrico Alejandro VI, el papa Borja. Los dos, valencianos. Sobre el tema: "O Cesar o nada", estupenda novela de Manuel Vazquez-Montalban. Saludos, Diego de Argila
El 31/5/2007 12:22, Luisb dijo:
¡¡vAMOS A VER SI ESTAMOS A LO QUE ESTAMOS!! En mi opinión ésta es la forma más rápida de cargarse un foro, y a éste le tengo mucho aprecio.
El 31/5/2007 13:04, Pascual y Mª José dijo:
Estimados amigos: Qué hacemos cuando una biopsia no nos cuadra: 1. Revisar los datos por si se nos ha pasado algo por alto. 2. Recabar más información. Ya os estáis animando a preguntarnos datos. A ver si porque seamos paisanos de los Borgia nos vais a tener miedo (mientras no le quitemos la B no hay peligro). 3. Hacer un poco de gasto en el laboratorio. No nos habíais pedido ninguna técnica ¿Cuál es la técnica que más se pide al laboratorio? Nuevos cortes de H-E. (muy bien Félix, mandaremos alguno más). Álvaro Lima también nos pide biopsia de pulmón (también mandaremos foto) Por supuesto un buen conocimiento de la enfermedad ayuda mucho, pero también los conocimientos no médicos. O acaso no se ha recurrido aquí a la supuesta psicología de los autores (echando mano de los Borgia, nada menos que 500 años atrás) par arrojar luz sobre el asunto. (todo sirve para llegar al diagnóstico). Querido Luís, ya sabemos que tú eres un gran académico, perdonamos a los que no lo somos tanto. Al foro lo vemos con mucha salud, la prueba es el interés por los casos y ganas de participar de los foristas y la calidad científica (aquí estamos verdaderamente impresionados, y con ganas de conocer personalmente a muchos de vosotros, ya lo sabéis) Ya todos somos capaces de separar la mena de la ganga mientras discutimos los casos y pensamos en el diagnóstico, ya hemos dicho que este puede venir por las cosas más insospechadas (y además tiene la ventaja de que nos acerca más, reducimos la distancia entre nosotros, que a veces es tan grande). Saludos y felicidades por todas las opiniones.
El 31/5/2007 14:00, Beatriz Di Martino Ortiz dijo:
El diagnóstico histológico es Vasculitis aguda leucocitoclástica de vasos de pequeño calibre de la dermis, con necrosis fibrinoide de la pared vascular. El diagnóstico clínico es otra historia.....ya que las causas de vasculitis agudas van de la A a la Z. La vasculitis de ChS es una granulomatosis y no se ven granulomas en esta biopsia ni una cantidad considerable de eosinófilos para poder diagnosticar en esa piel un ChS.
El 31/5/2007 14:09, Patricia Cabaleiro dijo:
Me sumo a los que proponen una STRONGYLOIDASIS.
El 31/5/2007 14:21, Jesús Pérez García dijo:
Maravilloso el giro del análisis con humor en estímulo del buen uso de la racionalidad un gran acierto de la coordinadión (Felix). Felicitaciones a los autores por tan buen caso y excelentes imágenes. En general: la riqueza de información hace ver algo paradójico los hallazgos histológicos, como bien lo recalcan los autores. En consecuencia con ello; admito la tesis de Emilio sobre las modificaciones inducidas por la terapia cortitoidea y me inclino a reacción ante infestación parasitaria. Me gustaría ver un PAS en la imagen 7 y una Rx de Tórax. Adelante; "La inteligencia requiere de la risa".
El 31/5/2007 16:44, LuisB dijo:
Hola: en lo que respecta al caso me sumo al brillante planteamiento de Emilio, que me ha dejado estupefacto. Queridos, queridísimos Pascual y Mª José, queridísimos todos: la mayoría gana, así que por esta vez os perdono. Lamento haber perturbado vuestro venerable a la par que finísimo sentidfo del humor. Sigamos pues con los Borja...
El 31/5/2007 17:42, Antonio Felix Conde dijo:
Los autores del caso nos envían nuevas imágenes: una radiografía de tórax [Radiología] que encontrarán en el apartado de datos clínicos y dos nuevas imágenes histológicas de la piel Figura_9 Figura_10 Saludos
El 31/5/2007 19:36, Jairo Mesa Cock dijo:
A proposito del lindo caso, mire algunas publicaciones sobre Larva Currens y todas hacen enfasis en que es enfermedad de paises tropicales y subtropicales y España, ni lo uno, ni lo otro… de manera que fuera bueno conocer saber el caso, no solo si es un ejemplo rarisismo de vasculitis leucocitoclastica, sino tambien una novedad epidemiologica para ustedes y otros paises similares. La propaganda del buscador Google en internet, dice que "lo que no esta en Google, es porque no existe"… resulta que puse en el buscador "diarrea de la Conchichilla" y aparecio: "quiso decir dieta de la cochinhilla"… mamola… de modo que por favor un poquito de explicacion para la curiosidad de los no españoles: aunque contenga olor, color, sabor etc… ya sabemos que fueron culpables de la aparicion del caso, las costumbres jativanas y no, los jodidos Borgia. Por ultimo, no soy dermatopatologo, por lo que espero que no se rian si pregunto si una larva puede pasar por la dermis, solo "apelmazandola"... no tiene el bicho en su cubierta ningun antigeno que desde hace años se esta arrastrando... estimulando al sistema inmunologico y haciendoles "ring" en la oreja a los linfocitos T?... es decir , no debiera esto despertar (ademas de la vasculitis) algun infiltrado alrededor del apelmazamiento?. Sera que despues de la radiografia todo termina mostrandonos la larvas?... vi unas fotos lindas de larvas en un lavado bronquial a uno de estos pacientes... perdonen pero es que algunos me llaman San Agustin y todo me quedaria redondo viendo el cuerpo del delito. De nuevo mil gracias y felicitaciones a Felix y al metodo muy coloquial del foro, compartido con los acusiosos Drs Pascual Meseguer y María José Roca PD. ya inventaron olor para transmitir en los correos electronicos... fue asi como se "güelio" el diagnostico el Dr Mayayo? (felicitaciones) Jairo Mesa Cock Manizales, Colombia
El 31/5/2007 21:59, Pascual Meseguer dijo:
Jairo, te voy a dar información sobre lo que preguntas, pero a cambio me tienes que decir lo que es ser "acusioso". Te prometo que las constumbres de los setabenses son muy higiénicas y no hacemos "la dieta de la cochinilla" ni nada parecido (pensarás que con esa dieta como no van a coger infecciones). De hecho tenemos muy buena gastronomía, entre nuestros platos más famosos figura el arroz al horno y el arnadí. En cuanto a la Cochinchina, aquí en España usamos esa palabra para decir que algo está muy lejos ("eso está en la Conchinchina"). Se llamó Cochinchina a un territorio centrado en el delta del Mekong, en lo que hoy es Vietnan y parte de Camboya, y sí, los españoles también estuvieron allí, allá por los años 1850-60 ayudando a los franceses que eran los que la habían conquistado (la famosa expedición española a la Cochinchina)
El 31/5/2007 23:09, Marco Aurélio dijo:
Acho que o melhor diagnóstico: Vasculite Leucocitoclásica. Correlacioando com a clínica,,, afastar clinicamente a possibilidade de reação cutânea tóxico-medicamentosa. Achei o número de eosinófilos considerável... Talvez até a possbilidade de urticária vasculite já que é acompanhada de prurido. Muito boas as fotos... parabéns!
El 1/6/2007 8:02, Pascual y María José dijo:
Hola de nuevo amigos: No podemos complacer a Jesús Peréz que nos pidió un PAS, no disponemos de él (no se hizo). Por otra parte, no consta en la historia clínica que el paciente tuviera episodios de diarrea, de ningún tipo, de joven ni de mayor, hasta su último ingreso. Los únicos antecedentes digestivos que nos constan son vagotomía con piloroplastia por úlcera rebelde al tratamiento médico, hace 22 años y apendicectomía.
El 1/6/2007 11:17, Jairo Mesa dijo:
Mil gracias Pascual, por tus informaciones gastronómicas y geográficas. En Colombia el término acusioso, se lo endilgamos a las personas inteligentes, curiosas, listas, observadoras, penetrantes... de manera que "Pascual es un hombre acusioso y ella también lo es". Un abrazo y de nuevo mil gracias. Jairo Mesa Cock. Manizales, Colombia
El 1/6/2007 12:15, LuisB dijo:
Pérdida de anejos, atrofia esclerosa de la piel, larga historia, ¿fibrosis pulmonar?, cuadro que no cede con antibioticos... Aunque no es la localización, no estaría de más saber que pasa con los linfocitos T CD4+, y rizando el rizo con DNA-topoisomerasa I (anti Scl-70).
El 1/6/2007 14:29, Augusto dijo:
Buenas tardes y enhorabuena a todos. Apoyo el diagnóstico de Strongyloidiasis diseminada;la morfología del parásito es muy característica.En pacientes inmunodeprimidos puede producirse un síndrome de hiperinfección por Strongyloides stercolaris.Cuando estaba en activo vimos un caso con desenlace fatal.Se trataba de un paciente diabético.La necropsia demostró la presencia del parásito en múltiples órganos(pulmón,cerebro,riñón,miocardio,tubo digestivo,suprarrenal,etc...).Gracias por vuestras enseñanzas y un saludo.
El 1/6/2007 14:35, Pascual y Mª José dijo:
No se determinaron los anticuerpos contra la DNA-topoisomerasa I, sí los ANA que fueron negativos. Tampoco se determinaron los linfocitos T CD4. Se realizó una ecocardiografía transesofágica en la que no se vieron verrugas en las valvulas cardiacas. La púrpura comenzaba a progresar hacia miembros superiores. Durante el ingreso el paciente tuvo algunas deposiciones diarreicas alternando con estreñimiento y después se instauró un pertinaz íleo paralítico. Al final, entró en coma y falleció a los pocos días.
El 1/6/2007 17:51, Jesús Pérez García dijo:
La radiografía es bien ilustrativa de Sindrome de Loeffler y las figuras 7 a 10 ilustran presencia de elementos eosinofilos que plantean larvas. Refrendar el apoyo a la muy sólida opinión de Emilio Mayayo: Larva Currens.
El 1/6/2007 19:46, Eduardo Fonseca dijo:
De forma categórica Alcaraz y cols. afirman: "Strongyloides stercoralis infestation is endemic and possibly related to agricultural activities performed in previous years, and to the geographical characteristics of some parts of the area". Alcaraz CO, Adell RI, Sanchez PS, Blasco MJ, Sanchez OA, Aunon AS, Calabuig DR. Characteristics and geographical profile of strongyloidiasis in healthcare area 11 of the Valencian community (Spain). J Infect. 2004 Aug;49(2):152-8. Creo que este dato puede ser relevante para las dudas epidemiológicas sobre la posibilidad de una infección por Strongyloides stercoralis, que se planteaban, a l avez que su posible relación con la profesión de agricultor que los autores del caso nos destacan. Puede ser también conveniente aclarar, que no sólo en la costa mediterránea pueden darse casos, ya que se han descrito de forma autóctona incluso en Galicia: Martinez-Vazquez C, Gonzalez Mediero G, Nunez M, Perez S, Garcia-Fernandez JM, Gimena B. Strongyloides stercoralis en el sur de Galicia. An Med Interna. 2003 Sep;20(9):477-9. Estos autores destacan. además, el grave riesgo que corren lo spacientes con esta parasitación si son tratados con corticoides. La importancia del raro hallazgo de Enterococcus faecalis en LCR que no sdestacan los autores del caso, también se ha explicado en elmismo contexto: "We supposed that enteric enterococcus invaded the blood by dissemination of Strongyloides stercoralis, and meningitis was induced by hematogenous infection". Sugiura A, Fujimoto M, Saida Y. [Enterococcal meningitis due to strongyloidiasis with HTLV-1 carrier]Rinsho Shinkeigaku. 2006 Oct;46(10):715-7. El rash purpuúrico en la strongiloidiasis diseminada es una manifestación bien conocida y su aparición en la zona periumbilical se ha descrito somo posible marcador de evolución fatal. En fin ,estos datos no ponen ni quitan papa, pero son muy compatibles con la strongiloidiasis.
El 1/6/2007 23:44, Jairo Mesa Cock dijo:
Apreciados colegas: esto se pone cada vez mejor... de pronto nos estamos enredando en las espuelas: voy a hacer un poquito de abogado del diablo (mas papista que un Borgia); yo simplemente aprovecho que estoy en el foro y que soy curioso, para aprender y no para fastidiar (espero que nadie lo tome a mal, porque los correos electrónicos son impersonales y pueden dar esa impresión… me estoy sonriendo) Muchos foristas hemos hecho el diagnóstico de vasculitis leucocitoclástica y en rigor pensé que en el caso actual hasta allí llegaba histológicamente, sin quitarle ni un apice de mérito a las sospechas clínicas de larva currens, de sepsis con coagulación intravascular, de endocarditis bacteriana subaguda por enterococcus o de Churg Strauss etc, etc, como posibles patogenias. Enterococcus faecium no es estrongyloides stercolaris, ni el aumento de la IgE lo provoca únicamente el estrongiloides y eosinófilos pueden verse en vasculitis leucocitoclástica de muchas caus... la quimiofilaxis de los eosinófilos, la desencadena muchas citoquinas. Pero notemos que un informe del Dr Félix nos dice que no había eosinofilia. (29/5/2007) y en otro, nos agrega con humor, que "Por si acaso, yo no me fiaría de un paisano de los Borgia (Borja en español).".. Críptico, pero orientador… aquí hay gato enjaulao y todo indica que esto no ha terminado, pues los autores ya tienen la autopsia. El sindrome de Loeffler está definido como una eosinofilia pulmonar debida a una reacción alérgica de algún tipo, ya sea a causa de un medicamento, o una infección parasitaria, como la causada por el Ascaris lumbricoides. Otros parásitos también pueden producir el síndrome… de modo que en rigor, tampoco se puede afirmar sin ninguna duda que la radiografia es típica del Loeffler (sugestiva, si). En razón del foro e insitiendo con el dedo en la llaga, si no se demostró el estrongiloides estercolaris, me pincho para el lado de una vasculitis leucocitoclástica secundaria a una sepsis por bacterias (enterococcus faecium… que sí está demostrado en sangre y LCR). Un saludo cordial, Jairo Mesa Cock Manizales, Colombia
El 2/6/2007 11:17, Pascual y Mª José dijo:
Estimados amigos, los bueno de todas estas opiniones es que nos hace aprender mucho y además revisar nuestros antiguos esquemas. Como no somos radiólogos vamos a decir como describieron nuestros clínicos la Rx de tórax. Para ellos era algo intersticial, la describen como "patrón intersticial retículo-micronodular bilateral", los infiltrados no remitieron sino que se hicieron más intensos. No se plantearon un sindrome de Löeffler: "infiltración eosinofílica fugaz del pulmón que desaparece en unos días, con intensa eosinofilia hemática (también transitoria). Los infiltrados suelen localizarse en los campos medios, son de moderada intensidad y pueden tener formas irregulares (hiliar, nodular-lineal, redonda. Se realizó cultivo del BAS donde crecieron Proteus penneri y Enterobacter cloacae, se puso tratamiento con ciprofloxacino.
El 2/6/2007 15:48, Alvaro E Rodriguez A.- Palmira, Colombia dijo:
Quedarse entre los ultimos en opinar brinda la opción de integrar, en lo posible, la opinión del resto del Foro y, de paso, disfrutar de los apuntes BorJaGianos... Intentando aunar signos y síntomas 'evolutivamente' tenemos: tabaquismo, disnea (EPOC-Asma?), hipertension, RX con enfermedad intersticial retículo-micronodular que se intensificó en un patrón integral de "Síntomas dermo-pulmonares"[2.] en el contexto de los "Names and Definitions of Vasculitis Adopted by the Chapel Hill Consensus Conference"[2.] Entonces proponemos el diagnóstico, por verificar, de VASCULITIS DE PEQUEÑOS VASOS asociada a ANCAs, en la que se describe predominio del componente neumonico intersticial sobre lo renal. Sería deseable enterarnos del tipo de lesión hallada en los glomerulos renales en busca de medias-lunas ('Crescentic formations') asi como de la creatinina serica y la presencia diferencial de (Vasculitis por) Crioglobulinas. saludo cordial, ------------ [1.]ANCAAssociated Small-Vessel Vasculitis (Am Fam Physician 2002;65:1615-20) http://www.aafp.org/afp/20020415/1615.html ------------ [2.]Small-Vessel Vasculitis NEJM Vol.337(21):1512-23,Nov.1997 http://content.nejm.org/cgi/content/full/337/21/1512 ------------
El 2/6/2007 18:22, Antonio Felix Conde dijo:
El 2/6/2007 20:36, Isidro Machado dijo:
Caso muy interesante, realmente uno trata de integrarlo todo para poder darle una explicacion a la evolucion del paciente y lo cierto es que se muestran en las figuras de la biopsia de piel una lesiones tipo vasculitis leucocitoclastica y ademas en las ultimas imagenes la verdad que eso parece un parasito o larva de parasito!! (Strongyloides o algun pariente!! como las larva migrans o cualquier otra cosa que pueda migrar por algun organos del cuerpo!!). A mi me gustaria excluir tambien que el paciente no haya evolucionado a un Sindrome de Hiperinfeccion por Strongyloides que se puede asociar bien a cualquier estado de inmunodepresion por ejemplo el uso de corticoides, inmunosupresores o incluso puede estar asociado a alguna enfermedad inmunologica-reumatologica de base tipo Lupus, Sclerosis sistemica u otra conectivopatia que haya tenido de base. De cualquier manera esta descrito que el Sindrome de superinfeccion por Strongyloides per se puede producir lesiones dermatologicas like vasculitis e incluso a veces parecen un Henoch-Schonlein!. Tambien esta descrito que la infeccion por Strongyloides o larvas migrans puede provocar infiltrados intersticiales y broncoalveolares en la radiografia de torax.De cuaquier manera es un caso superinteresante y ya veremos el diagnostico final Saludos Isidro Machado
El 2/6/2007 21:58, Victor Leonel Argueta Sandoval dijo:
Es evidente el cambio vascular con patrón leucocitoclástico. Se ven también los eosinófilos. Creo que la experiencia de Emilio Mayayo hace facil llegar a conclusiones. Me costaría mucho llegar a un diagnóstico. Veo que el foro se ha tornado muy ameno. En hora buena.
El 2/6/2007 22:10, Victor Leonel Argueta Sandoval dijo:
En las dos últimas diapositivas se ven bien los parásitos intravasculares. Creo que sigue confirmandose el Strongyloides, pero pienso que con otros sindromes sobreagregados, relacionados con la la diseminación del parásito.
El 3/6/2007 11:34, emillio mayayo dijo:
En primer lugar, volver a felicitar a los autores por su magnifica presentación y desarrollo de este caso. Esun caso precioso (como debía ser Lucrecia Borgia, según rezan lo libros y la historia. Si hablamos del caso, todo tiene su explicación y nuestro grupo tuvo la suerte de poder estudiar un caso complicado de esta entidad, que luego de mucha lectura científica publicamos en J Clin Pathol 2005;58:420-2. La finura con la que Félix nos dijo que era un caso complicado y emigmático, me abrió la posibilidad diagnóstica que se fue confirmando cuando aparecieron nuevos datos clínicos y biópsicos. No tengo ninguna duda del diagnóstico de sepsis por S. stercoralis complicada con bacterias(las presentadas) qeu pasan la barrera intestinal acompañando a las larvas en el momento de la autoinfestación, ya comentada. En las primeras fotos lo correcto es decir vasculitis leucocitoclástica, pero hay valorar la historia y buscar el agente y el "enigma Borgia" se presenta o se intuye. Para que no solo la ciencia sea hábito en los patólogos y el arte dulcifique nuestros casos, entre otros autores, Mario Puzo nos hace disfrutar de un buen complemento a este bello caso que, como ya ha comentado Victor Argueta, ensalza al foro y a todos los participantes. Saludos. Emilio
El 3/6/2007 11:56, Jairo Mesa Cock dijo:
Enseñanzas por montones. Es muy cierto lo de que las vasculitis van de la A a la Z como anota la Dra Martino, y el FORO se ha anotado un punto de oro altísimo: por el método detectivesco de seguir la "prime suspect" en una de ellas, por las posibilidades patogénicas que nos pusieron a pensar y estudiar, por lo de que la clinica es engañosa... es una "ojeada" y un planteo de dudas, pero que mirando por dentro con la biopsia, se puede encontrar la falencia ocular. Sólo resta agradecer a Felix, Pascual, María José y Emilio, sus esfuerzos para tan linda y amena ilustración. Nos la ponen facil el Internet y el entusiasmo de los autores, para hacer estupenda educacion continuada. PD: en algunos paises que hacen campañas intensas contra la lepra (India), incluyen en el "kit" de drogas, el albendazol para prevenir la migración larvaria del estrongiloides, que (como en este caso), desencadenan los corticoesteroides... si hubiese que usarlos por lepra reaccional. Mil gracias, y un abrazo a todos. Jairo Mesa Cock Manizales, Colombia
El 4/6/2007 8:40, josemari arrinda yeregui dijo:
FELICIDADES A EMILIO por su sagacidad y por compartir tus conocimientos con todos nosotros, a los autores y al moderador por ponerlos a nuestra disposición y al resto por participar y porque aprendemos todos los unos con los otros. Amen.
El 4/6/2007 20:45, Alvaro E Rodriguez A.- Palmira, Colombia dijo:
A los Dres Meseguer y M.J. Roca: Por favor una(s) foto(s)micro del pulmón (...y, no necesariamente en la(s) que está la 'culebra'...), solo para ver el patron morfológico pulmonar en contraste con la vasculitis renal de la, probablemente, arteriola eferente, a las 3. [A proposito qué seran esos 'Corps Basófilos' adosados al epitelio parietal, a las 10 y las 11, en la periferia glomerular?]. Resulta tambien llamativa la notable respuesta inflamatoria microvascular en contraste con la ausencia de dicha reacción alrededor de la estructura mostrada. gracias
El 5/6/2007 6:58, Pascual y María José dijo:
La arteriola de la 1:30, desde nuestro punto de vista, no es claro que tenga una vasculitis, aunque si que se aprecian algunas células inflamatorias en su cercanía. Hay que tener en cuenta que es material de autopsia. Los corps basófilos son lo que todos nos imaginamos, y sólo se vieron en este glomérulo.
El 5/6/2007 20:54, Alvaro E Rodriguez A.- Palmira, Colombia dijo:
Ademas del excelente ejercicio de integracion de conceptos en el "Comentario del Autor" va una muy buena revisión en: Concha R. y otros. Intestinal STRONGYLOIDIASIS- Recognition, Management, and Determinants of Outcome J. Clin. Gastroenterol 2005;39:203-211
El 6/6/2007 3:51, Victor Leonel Argueta Sandoval dijo:
Este caso tuvo bastante participación y muy amena, como también muy acuciosa. Nos deja mucha enseñanza, por lo que me uno a las felicitacions a los que presentaron el caso y al manejo de presentación, fue muy particular y nos lleva la secuencia de lo que puede pasar en la vida real.
El 6/6/2007 9:01, LuisB dijo:
Hola a todos: ¡Impresionante! Yo creo que ha sido uno de los casos más bonitos, mejor expuestos y con más participación de la historia de este foro. Esto contrasta con el atractivo morfológico inicial del caso en sí. Muy poquitos teníamos alguna remota idea de como afrontar una situación así. El diagnóstico de casi todos nosotros hubiera sido el de vasculitis leucocitoclástica... FIN. Terminada la exposición del caso me gustaría hacer unos comentarios sobre la intervención de los autores, los participantes y el moderador en este foro informático, comentarios que como tales deben tomarse, y si es posible imaginando que estamos en el descanso, en la barra del bar, con un café en la mano. Sobre los autores: Los autores, de forma sistemática y ordenada, con cierta malicia, han removido nuestras entrañas, estimulando nuestro interés y sugiriendo alternativas que nos han hecho volver a los textos, mirar y remirar los mensajes anteriores, de tal modo que siempre se ha mantenido la sensación de que aún queda otra posibilidad que todavía no hemos tenido en cuenta. Es decir, la intervención de los autores ha hecho que el caso permaneciera vivo hasta el final, y eso a pesar de la participación estelar y temprana de Emilio, que les ha chafado un poco el misterio. No sólo han intervenido según su forma de ver y entender, sino también según la forma de ver y entender de los demás. En todo momento han estado a disposición de todos para aportar la información, técnicas, evolución... que los participantes les hemos solicitado. Actuando así han conseguido que el caso siguiera aumentando su brillo a lo largo de la semana. En resumen, considero que la intervención de los autores, saliendo al paso de los comentarios, es un factor importantísimo en un foro informático, donde NO VEMOS, lo que está pasando en la sala de sesiones. La actuación contraria puede hacernos suponer a los participantes que ALLÍ no hay nadie, y eso no es bueno. Sobre los participantes: Con frecuencia vemos que los participantes en el foro son siempre los mismos. Sabemos que hay muchos más, un montón de participantes “pasivos” que como yo seguimos los casos con atención siempre que nos es posible, pero que creemos que tenemos poco que aportar a lo ya dicho. En el fondo creo que es bueno que el foro esté muy abierto, que intervengamos también los no eruditos, aportando aunque sólo sean nuestras dudas, por muy ingenuas que sean, ya que mis dudas es muy probable que también sean las de otros muchos. Los foros telemáticos no permiten ver las caras de la gente. Las respuestas secas o la ausencia de respuestas a este tipo de comentarios “banales” inhiben y excluyen a los participantes “pasivos” que interpretan inadecuadamente esta actitud. Un ejemplo claro se ha dado en este caso en mi persona. Un comentario mal expresado, de forma tajante y seca, se ha interpretado como un ataque, lo que ha llevado a muchos de los “fijos” a mostrar su apoyo incondicional a todo (al foro, a los autores, al moderador, al humor y hasta a la inteligencia). En conclusión, si creemos que es buena una participación abierta debemos ser más “cariñosos”, especialmente con los participantes ocasionales, y abstenernos de hacer comentarios de apariencia “brusca” como el mío. Dicho sea en mi descargo, nunca pretendí ofender a nadie, ya se hable de los Borja, del Cesar, de Montalbán o de sus parientes finados. En mi opinión los foros telemáticos precisan este tipo de intervenciones con mucha más frecuencia que en las exposiciones orales, dadas las características del medio. Pero ese día, en ese momento, con la discusión del caso en un punto culminante, a mi me parecieron un poco “molestas”. Los demás pueden opinar lo que quieran, y así lo hicieron.... pero yo también (las conversaciones son así). Sobre el moderador: Sólo puedo decir una cosa. En este caso, como en todos, ha estado INMENSO. No se puede hacer mejor. Muchas veces las cosas funcionan tan bien, tan bien, que parece que funcionan solas (una de las mayores majaderías que suelen decirse). Siempre que algo funciona muy, muy bien, hay alguien detrás invirtiendo mucho esfuerzo, esfuerzo que a veces no sale al primer plano, pero esta circunstancia honra aún más al que lo invierte. Muchas gracias Félix. Pido perdón por la extensión de este mensaje. Un abrazo para todos
El 7/6/2007 0:07, Jairo Mesa cock dijo:
Yo sabia que de este lindo caso iba a aprender: medicina, un metodo novedoso de hacer educacion continuada, historia, y... ortografia. Mil y mil gracias Jairo Mesa Cock
Hacer un comentario a este caso
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Comentario del Autor
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Durante el debate prácticamente se ha dicho todo lo importante, hasta con sus mecanismos fisiopatológicos. Felicitaciones.
Como parece que el estilo detectivesco está gustando, el caso se presta a ello y por esta vez tenemos la venia de don Luís, vamos continuar con esta metódica para ampliar la información y concluir el caso.
En el ejercicio de la medicina, de cualquier especialidad, una de las labores imprescindibles es “separar el grano de la paja”. La cantidad de datos que disponemos puede ser mucha, poca, relevante o irrelevante, mal descrita o incluso falsa (aunque no sea intencionadamente). Esta habilidad se consigue con el conocimiento y con la práctica.
Por eso los casos que se proponen para el entrenamiento de los médicos deben ser, en lo posible, fieles a la realidad. Hemos intentado presentar este caso siguiendo este espíritu, permitiéndonos sólo las licencias necesarias por motivo de la exposición.
El paciente falleció sin un diagnóstico claro y fue con la autopsia como se llegó al diagnóstico de estrongiloidiasis diseminada.
En 1876 Louis Normand describió una enfermedad en los soldados franceses repatriados desde el sudeste asiático, a la que llamó diarrea de la Cochinchina, que hoy conocemos como estrongiloidiasis (muy bien Emilio).
Está producida por el Strongyloides stercoralis , gusano nematodo que habita en los suelos húmedos, muy poco leído ya que no siempre se comporta como dicen los libros que debe hacerlo.
Es un gusano con características únicas, fascinante, que ha desarrollado armas para la parasitación terribles. Por ejemplo es el único capaz de completar su ciclo de desarrollo dentro del huésped y provocar autoinfección (bueno el único no, que también puede hacerlo el Capillaria philippinensis ) perpetuando la infección, de tal forma que se ha descrito en soldados norteamericanos, que estuvieron en Vietnam, 60 años después de que abandonaran la zona.
La mitad de los pacientes no presenta síntomas y de estos no todos tienen diarrea. En nuestro caso no se menciona hasta el episodio final.
Puede haber otros síntomas digestivos y es probable que la úlcera gástrica que padeció el paciente, estuviera en relación con el parásito. Lo seguro es que la vagotomía no le fue muy beneficiosa ya que la acidez gástrica es una de las barreras que debe pasar la larva, además la úlcera se describe como rebelde al tratamiento, por lo que seguramente estuvo tomando antiácidos que tampoco le beneficiaron.
Las manifestaciones cutáneas son variadas. La más característica es la “larva currens” que se produce en el momento de la autoinfección. Se ha descrito urticaria, impétigo, pápulas y máculas. La púrpura se puede sobreañadir a las anteriores en los últimos estadios de la enfermedad.
La “larva currens” ocurre en un 30 % de los casos, es una erupción lineal serpiginosa migratoria y pruriginosa, de color rojizo o rosado. Es patognomónica de la estrongiloidiasis. La erupción comienza en las nalgas y abdomen bajo y se extiende hacia el tórax, desapareciendo las lesiones en 1-2 días.
Las lesiones avanzan muy rápido (varios cm a la hora, generalmente entre 5-10, aunque hay quien ha descrito un avance de 15 cm/h. También se llama “larva racing”) (en esto también es única). No hay ningún otro cuadro dermatológico igual, pero si no se sabe reconocer se pierde la oportunidad de hacer el diagnóstico de inmediato. Precisamente nuestro paciente había tenido previamente varios ingresos por disnea, en los que se describe un rash en tronco que desaparece al día siguiente.
“Larva currens” es un término clínico y en nuestro paciente no tenemos realmente la descripción de una erupción que avanza rápidamente, por lo que académicamente quizá sea impropio aplicarle esta expresión.
La erupción de “larva migrans cutánea” (producida generalmente por Ancylostoma ) es similar, pero con mucha menos velocidad de avance, 1-2 cm/día.
La biopsia se hizo de una lesión purpúrica de abdomen (que parezca atrófica la piel, se debe a que en esta localización la epidermis siempre es más fina) fue informada de “vasculitis leucocitoclástica con eosinófilos”.
Aunque el paciente tenía sepsis no se consideró infecciosa (producida directamente por las bacterias) sino la típica leucocitoclástica mediada por inmunocomplejos (tipo III).
La presencia de eosinófilos nos podría haber llevado a pensar en una participación de la IgE (tipo I) (los eosinófilos se sienten fuertemente atraídos por las cadenas de la IgE) y con ello en las principales enfermedades que cursan con IgE elevada (alérgicas y parasitarias). También se han mencionado en el foro las mediadas por ANCA (tipo II). Vamos, que le hemos dado un repaso a todas las vasculitis (menos a la IV).
En las biopsias de “larva currens”, las larvas se identifican habitualmente en ¾ de los casos (suponemos que dependerá del afán con que se busquen). No había larvas del parásito en los cortes que disponíamos al principio y solamente después de la seriación, cuando ya conocíamos el diagnóstico, buscando con mucho detenimiento, encontramos algunas larvas (llamadas “fantasma” apropiadamente por Emilio, ya que la palabra larva viene del latín y significa fantasma).
En las figuras 4, 7, 8, 9 y 10 hay una larva, son difíciles de ver, pero las hemos puesto así ex profeso para trasladarles esa sensación de dificultad. Prácticamente nunca las veremos enteras en los cortes porque tienen tendencia a curvarse o enrollarse sobre si mismas. En las figuras 12 y 13, con más aumento, está la recompensa de tan ardua búsqueda.
Donde está la larva nunca hay reacción inflamatoria (a no ser que se quede encallada). Por supuesto que estimulan el sistema inmunológico, pero cuando llega el linfocito T (el que comentaba Jairo, aunque el más indicado para luchar contra el intruso sería el eosinófilo), la larva ya no está. Se imaginan a un linfocito T a 15 cm/h, entre el colágeno, persiguiendo a la larva. Y tampoco le puede atacar de frente, saliéndole al encuentro, porque avanza en zig-zag.
Las larvas tienen un grosor de unas 20-25 micras. En su interior se distinguen hileras de micronúcleos.
Las larvas filariformes avanzan tan rápidamente porque tienen un estilete en su extemo anterior y excretan una potentísima enzima, una metaloproteasa. Es de la familia de las elastasas, pero degrada también la fibronectina y la laminina.
Provocan reacción inmunitaria. El organismo responde con su artillería pesada (la que utiliza para los cuerpos grandes, no trata de disparar a los aviones con bala sino con misiles), la IgE y sobre todo los eosinófilos. En menor medida hay secreción de IgG y activación de linfocitos T. El eosinófilo es realmente el único capaz de mantener a raya al parásito.
Hay generalmente un equilibrio entre el sistema inmunitario y el parásito durante años, con una parasitación de baja intensidad, que se rompe a favor del parásito cuando el paciente sufre inmunodepresión (sobre todo si es por corticoides), produciéndose entonces una parasitación de alta intensidad (hiperinfección).
Al final el parásito puede acabar saliéndose de sus rutas normales afectando a otros órganos (diseminación), como por ejemplo el riñón. Véase en la Figura 11 una larva en el espacio de Bowman, está cortada transversalmente 3 veces (ya hemos hablado de su tendencia a enroscarse).
Es el único parásito en el que los huevos que pone la hembra eclosionan dentro del intestino, por lo que con las heces se excretan ya larvas rabditiformes (no infectivas, no tienen la metaloproteasa ni el estilete). Pero algunas larvas sufren no una muda, sino dos, y se convierten en filariformes (infectivas). Estas son las que provocan la “larva currens” y perpetúan la parasitación.
Se ha sugerido que la administración de corticoides incrementaría la producción de moléculas ecdysteroid-like. Los Ecdisteroides son hormonas que controlan la muda en los insectos y los crustáceos, habiéndose descrito también en algunos helmintos. De esta forma más larvas rabditiformes pasarían a filariformes y se incrementarían las tasas de autoinfección. Esto no está totalmente aceptado. Otros autores sugieren que el mayor daño que hacen los corticoides es frenar al poderoso eosinófilo.
Algún compañero ha comentado que ahora ya sabemos que hay larvas, pero ¿por qué son de Strongyloides y no de otro parásito? No hay ningún parásito que provoque este cuadro clínico tan grave.
Vale, ¿pero y si el paciente no está tan grave? Vamos a la histología: Las larvas son prácticamente iguales a las de de Áscaris y Ancylostoma en los cortes histológicos (un pequeño detalle en las alitas laterales las diferencian de los Áscaris, pero casi nunca se aprecian y no podemos ahondar más aquí). De todas formas los Áscaris nunca se ven en piel, sus primos el Toxocara canis y el Toxocara cati (que son los Ascaris de los perros y los gatos) producen la “larva migrans visceral”. El Ancylostoma sí se puede ver en la piel, produce la “larva migrans cutánea” pero esta es una lesión banal, no masiva, no de autoinfección sino de primera infección que se suele ver en el pié.
En el pulmón había hemorragia, pequeños focos de neumonía en distintos estadios y larvas de Strongyloides stercoralis (Figura 14) El diagnóstico clínico de su patología pulmonar había sido OCFA (Obstrucción Crónica del Flujo Aéreo).
Efectivamente el “prime suspect” y presunto autor de los hechos es el Strongyloides, ha sido visto en la escena del crimen y no tiene una excusa creíble de porqué se encontraba allí.
Pero el sospechoso aún está tranquilo, porque en la rueda de reconocimiento hemos tenido dudas entre él y sus primos. Por ello se nos ocurrió buscar a los progenitores de estas criaturitas que son muy diferentes y nos volvimos a revisar los cortes de intestino donde pudimos ver gusanos adultos (solo hembras). Ya no nos quedó ninguna duda. Ver Figura 15. Las hembras, en los cortes transversales tienen un grosor de 40-50 micras y son inconfundibles porque exhiben un tubo digestivo y un par de huevos.
Sólo nos queda confirmar lo que ya ha salido en la discusión del caso, en Xàtiva estamos cerca de una región de la costa valenciana (la comarca de La Safor) donde la estrongiloidiasis es endémica. Un grupo de trabajo de la zona ha recogido recientemente 473 casos en 5 años. A este grupo pertenecía nuestro buen amigo David Rodríguez Calabuig, médico de Atención Primaria, fallecido hace 2 años en accidente de tráfico (valga la discusión de este caso como homenaje).
Agradecimientos por las opiniones que hemos recibido y especialmente al Dr. Félix Conde por su buen hacer.
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